Travmatik Beyin Hasarı (TBH)

Son 30 yılda yapılan araştırmalar, orta ve şiddetli TBH’yi, ilk kafa travmasından yıllar sonra Alzheimer hastalığı veya başka bir demans gelişme riskinin daha yüksek olmasıyla ilişkilendirmiştir. Riskin arttığını gösteren bu önemli çalışmalardan birinde, orta şiddette TBH öyküsü olan yaşlı yetişkinlerin Alzheimer’a yakalanma riskinin kafa travması öyküsü olmayanlara göre 2,3 kat daha fazla olduğu ve şiddetli TBH öyküsü olanların ise 4,5 kat daha fazla riske sahip olduğu bulunmuştur. Hepsi olmasa da diğer çalışmalar da orta ve şiddetli TBH ile yüksek risk arasında bir bağlantı bulmuştur.

Çalışmalar, erken ve orta yaşlarda TBH’nin yaşamın son dönemlerinde demans riskinin iki ila dört katı ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Bu risk, birden fazla TBI geçiren kişilerde çok daha yüksek görünmektedir, ancak bunu doğrulamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Araştırmacılar ayrıca, tekrarlanan darbelerden ziyade tek bir travmatik beyin hasarının anormal bir demans formuyla ilişkili olabileceğine dair ilk kanıtı bulduklarına inanıyorlar. Beyin yaralanması geçiren hastalarda, böyle bir travma geçirmeyenlere kıyasla daha yüksek düzeyde tau proteini bulunmuştur.

Ortaya çıkan kanıtlar ayrıca Amerikan futbolu, boks, hokey ve futbol gibi sporlarda meydana gelebilenler gibi tekrarlanan hafif TBI’ların, zamanla kötüleşen bir beyin hastalığı olan kronik travmatik ensefalopati (CTE) riskiyle daha fazla bağlantılı olabileceğini göstermektedir.

Önceki araştırmalar boksörlerin, orijinal adı dementia pugilistica ya da “yumruk sarhoşluğu sendromu” olan CTE riskinin yüksek olduğunu göstermiştir. Boksörlerde CTE riski, boksörün nakavt edilme sayısıyla değil, boks yaptığı raunt sayısıyla yakından bağlantılı görünmektedir; bu da bilinç kaybına neden olmayan tekrarlanan hafif TBI’ların bile demans riskini artırabileceğini düşündürmektedir. Araştırmacılar, CTE’nin az sayıda şiddetli TBI, çok sayıda hafif veya çok hafif TBI veya başka bir kafa travması modelinden sonra ortaya çıkma olasılığının daha yüksek olup olmadığını henüz bilmiyorlar. CTE’nin semptomları arasında hafıza kaybı, kafa karışıklığı, muhakeme bozukluğu, dürtü kontrol sorunları, saldırganlık, depresyon, anksiyete, intihar eğilimi, parkinsonizm (Parkinson hastalığına benzer hareket semptomları) ve nihayetinde ilerleyici bunama yer alabilir. Bu semptomlar son TBI’dan yıllar hatta on yıllar sonra başlayabilir.

Orta veya şiddetli bir TBI ya da tekrarlayan hafif TBI geçirdikten sonra uzun vadede olası demans riskini azaltmak için bilinen bir strateji olmamasına rağmen, bu kategorilerden birinde kafa travması geçiren herkesin demans geliştirmediğini anlamak önemlidir. Journal of Neurology’nin çevrimiçi baskısında 23 Mart 2016 tarihinde yayınlanan bir çalışmada, TBI geçmişinin bilişsel bozukluğun başlangıç yaşını iki veya daha fazla yıl hızlandırabileceği bulunmuştur. Bu sonuçlar, TBI’ın yaşlı yetişkinlerde bilişsel gerileme için önemli bir risk faktörü olduğunu ve hafif bilişsel bozukluğu ve Alzheimer hastalığı olan kişilerde daha erken bir başlangıç yaşı ile ilişkili olduğunu gösteren diğer çalışmalarla tutarlıdır.

İsveç’teki Umeå Üniversitesi’ndeki araştırmacılar tarafından yürütülen bir başka çalışma, TBH’nin demans için bir risk faktörü olduğunu doğrulamış ve demans tanısı riskinin yaralanmadan sonraki ilk yıl içinde en yüksek olduğunu ortaya koymuştur. Bu süre zarfında, TBI geçiren kişilerin demans teşhisi alma olasılığı, TBI geçirmeyenlere göre dört ila altı kat daha fazladır. PLOS Medical Journal’da 30 Ocak 2018’de yayınlanan çalışma, beyin sarsıntısı veya diğer TBI’ların 30 yıl sonra bile demans gelişme riskini artırabileceği sonucuna varmıştır.

JAMA Neurology’nin Eylül 2018 sayısında yayınlanan bir çalışma, hafif TBI’ların demans riskini artırarak askeri gaziler için ciddi sonuçlar doğurabileceğini gösterdi. Irak ve Afganistan’daki savaşlar sırasında görev yapan 350.000’den fazla Amerikalının tıbbi kayıtlarını inceleyen araştırmacılar, en az bir hafif TBI geçiren erkek ve kadınların, ordudan emekli olduktan sonra bunama geliştirme olasılıklarının, yaralanmamış akranlarına göre iki kat daha fazla olduğunu tespit etti. Daha ağır travmatik beyin hasarı geçiren gazilerin bunama riski ise dört kat daha fazladır. Brain Pathology dergisinin 25 Şubat 2021 tarihli sayısında yayımlanan daha yeni bir araştırma da bu riski doğrulamıştır. Askeri patlayıcılardan kaynaklanan şok dalgalarına maruz kalan askerler, bu patlamalardan kaynaklanan travmatik beyin yaralanmaları olmayanlar da dahil olmak üzere, onları nörolojik ve psikolojik hasar ve Alzheimer hastalığı için daha yüksek risk altında bırakan ince patlama kaynaklı yaralanmalar yaşadı.

TBI ve demans arasındaki ilişkiyi tam olarak anlamak ve orta, şiddetli ve tekrarlanan hafif TBI’ların neden daha yüksek risk altında olduğunu anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. TBI’ın beyin kimyasını nasıl değiştirdiğine dair mevcut araştırmalar, TBI ile Alzheimer ile bağlantılı ayırt edici protein anormallikleri arasında bir ilişki olduğunu göstermektedir. Yaralanmadan sonraki saatler içinde, şiddetli TBI’ın Alzheimer hastalığının ayırt edici özelliklerinden biri olan beta-amiloid adlı bir proteinin seviyelerini artırdığı gösterilmiştir. Ve tekrarlanan hafif TBI ile bağlantılı demans olan CTE, en güçlü şekilde Alzheimer’ın bir başka ayırt edici özelliği olan tau proteini birikintileri ile karakterize görünmektedir. Beta-amiloid birikintileri de CTE’li bazı bireylerde bulunur. Artık daha iyi görüntüleme teknikleri mevcut olduğundan, daha fazla araştırmacı CTE’nin Alzheimer’dan farklı olduğunu kabul etmektedir. CTE’yi ve demansla ilişkisini anlamada bu büyük adım atılmış olsa da, beyinde meydana gelen değişiklikleri tam olarak anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Bazı çalışmalar, APOE-e4 adı verilen apolipoprotein E (APOE) geninin bir varyasyonuna sahip olan bireylerde TBI’ın bunamaya neden olma olasılığının daha yüksek olabileceğini düşündürmektedir. APOE-e4 ile TBI geçirmiş kişilerde bunama riski arasındaki bağlantının gücünü anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.